Наукові журнали та збірники видань
Постійне посилання на розділhttps://dglib.nubip.edu.ua/handle/123456789/5
Переглянути
2 результатів
Результати пошуку
Документ Патоморфологічні зміни в собак за кишкової форми парвовірусного ентериту(НУБіП України, 2019) Колич, Н.Б.Великий інтерес до парвовірусів у всьому світі зумовлений декількома причинами. У природних умовах парвовіруси патогенні для ссавців, птахів, а також для людини. Хвороби, викликані цими вірусами, наносять істотний економічний збиток тваринництву багатьох країн. Залежно від вираженості тих чи інших клініко-морфологічних змін, виділяють три форми прояву хвороби: серцеву (міокардіальну), кишкову (ентеритну) і змішану (комбіновану). Найбільш сприйнятливими до парвовірусної інфекції є собаки у віці 3–6 місяців, що пояснюється певними характеристиками саме цього вірусу. На захворюваність собак парвовірусною інфекцією впливає сезонність. У холодну пору року (осінньо-зимовий період) збільшується як захворюваність, так і летальність серед тварин. На парвовірусний ентерит хворіють собаки всіх порід незалежно від статі. Найчастіше парвовірусний ентерит реєстрували у німецьких вівчарок, ротвейлерів, спаніелів, кавказьких і середньоазіатських вівчарок. У статті наведено результати вивчення патолого-анатомічних змін в собак за парвовірусного ентериту за кишкової форми хвороби. Діагностичні дослідження на підтвердження парвовірусного ентериту проводили на собаках за допомогою експрес-тестів та ПЛР. За кишкової форми парвовірусного ентериту характерні зміни спостерігали в тонкому відділі кишечника. Слизова оболонка цього відділу кишечника червоного або темно-вишневого кольору, набрякла, потовщена, вкрита слизом такого ж кольору, з дрібними крапково-плямистими крововиливами. Стінка тонкої кишки потовщена, просвіт кишки звужений. На гістологічному рівні відмічали гіпертрофію м’язової оболонки, некроз, дистрофічні зміни та руйнування епітелію крипт, еозинофільні тільця-включення в ядрах епітеліальних клітин крипт. В мезентеріальних лімфатичних вузлах реєстрували ознаки серозно- геморагічного запалення та гіперплазію лімфоїдних вузликів. У печінці деструкція балкової будови, атрофія паренхіматозних елементів, зерниста дистрофія гепатоцитів. У селезінці – геморагічні інфаркти.Документ Патоморфологічні зміни у котів за панлейкопенії(ВЦ НУБіП України, 2019) Колич, Н.Б.На пан лейкопенію хворіють переважно не вакциновані тварини у віці до 2 років, але найчастіше хворіють коти від 1,5 до 6 місяців. Встановлено, що для панлейкопенії котів характерна сезонність перебігу. Частіше дане захворювання реєструється у весняно-літньо-осінній період, але пік припадає на літо. За проведення патологоанатомічного дослідження найбільш виразні зміни реєстрували в тонкому відділі кишечника і лімфоїдних органах, що зумовлено розмноженням тут збудника інфекції. У всіх загиблих тварин спостерігали зміни в тимусі. У більшості випадків тимус атрофований, встановлено різке зменшення кількості і величини часточок, відсутність поділу на кіркову і мозкову речовину. Селезінка дещо збільшена. Мікроскопічно спостерігали зменшення кількості лімфоїдних вузликів, відсутність у них реактивних центрів, розрідженість клітинних елементів. Лімфатичні вузли збільшені, гіперемійовані. Відмічали набряк строми, розширення синусів, розрідження клітинних елементів, проліферацію ретикулярних клітин. Специфічними ознаками за парвовірусної інфекції котів слід вважати добре виражену запальну гіперемію серозних оболонок і потовщення стінки порожньої і клубової кишок в результаті геморагічного єюно-ілеїту. Неспецифічними, але постійними клініко- морфологічними ознаками хвороби є діарея і дегідратація. За зовнішнього огляду трупів тварин відмічали зневоднення і кахексію, втрату еластичності шкіри, тьмяність шерстного покриву, сухість слизових оболонок, підшкірної клітковини і скелетних м’язів, западання очних яблук в орбіту. Загибель тварин за панлейкопенії настає внаслідок геморагічного ентериту, а безпосередньою причиною смерті є рефлекторна зупинка дихання в результаті набряку легень на тлі венозного застою в малому колі кровообігу.